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代谢性酸中毒
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维生素D缺乏性佝偻病诊断

2017-08-09 15:32:50      

维生素D缺乏性佝偻病的诊断鉴别:

1、先天性甲状腺功能低下 (congenitalhyPothyroidism),或称先天性克汀病 (cretinism)或呆小病。生后2-3个月开始出现甲状腺功能不足现象,并随月龄增大症状日趋明显,如生长发育迟缓,体格明显矮小,出牙迟,前囟大而闭合晚,腹胀等。与佝偻病相似,但患儿智能低下,有特殊面容,血清TSH等测定可资鉴别。

2、软骨营养不良。本病头大、前额突出、长骨骺端膨出、胸部串珠、腹大等与佝偻病相似,但四肢及手指短粗,五指齐平,腰椎前突、臀部后突。骨骼X线可见特征性改变,如长骨粗短弯曲,干骺端变宽,呈喇叭口状,但轮廓光整,部分骨骺可埋入扩大的干骺端中。

3、与其他病因导致的佝偻病相鉴别:

(1)、家族性低磷血症。为肾小管再吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致,佝偻病的症状多发生于1岁以后,且2~3岁后仍有活动性佝偻病表现,血钙多正常,血磷低,尿磷增加。

(2)、远端肾小管酸中毒。患儿身材矮小,骨骼畸形,有代谢性酸中毒,多尿,碱性尿,除有低血钙和低血磷外,还常有低血钾

(3)、维生素D依赖性佝偻病。此病为常染色体隐性遗传,可分为两型。Ⅰ型为肾脏1-α羟化酶缺陷,Ⅱ型为靶器官1,25(OH) D 受体缺陷,临床表现为重度佝偻病,血钙、磷显著降低,碱性磷酸酶明显升高,并继发甲状旁腺功能亢进。I型患儿可有高氨基酸尿,Ⅱ型患儿的重要特征为脱发。

(4)肾性佝偻病。因肾脏疾患引起的慢性肾功能障碍导致25-(OH)D3转变为1,25-(OH)2D3减少,出现钙磷代谢紊乱,血钙低,血磷高,碱性磷酸酶正常。佝偻病症状多于幼儿后期渐显示,身材矮小。

(5)肝性佝偻病。肝功能不良可使25-(OH)D3生成障碍,伴有胆道阻塞时肠道吸收维生素D及钙也降低,出现低血钙、抽搐和佝偻病征。

(责任编辑:苏雅婷 )

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